"El hecho de que los pacientes que desarrollan enfermedades más severas son los más mayores nos hizo pensar que esto podía tener que ver con los mecanismos moleculares del envejecimiento", ha dicho María Blasco, directora del CNIO y del estudio publicado este lunes en la revista 'Aging'. Uno de estos mecanismos de envejecimiento es la erosión de los telómeros, estructuras muy importantes que ayudan a proteger el ADN.
Los telómeros son los extremos de los cromosomas y tienen una función muy importante a la hora de regenerar el tejido celular, y durante dicho proceso de multiplicación celular, los telómeros se acortan. La hipótesis con la que ha trabajado el CNIO es que el virus afecta a las células de los pulmones y las que quedan posteriormente son las encargadas de regenerar el pulmón. En caso de no realizar una regeneración completa, los pacientes pueden sufrir enfermedades pulmonares denominadas fibrosis pulmonar.
Blasco ha explicado en una entrevista en La Tarde en 24 horas que "aquellas personas que tengan previamente unos telómeros más cortos seguramente se les agotará la capacidad de regenerar el pulmón" lo que provocará las lesiones que se conocen cómo fibrosis pulmonar, características por tener telómeros cortos en el pulmón.
Desde el CNIO se ha estudiado, con anterioridad a la aparición del coronavirus, que si se puede activar una enzima denominada telomerasa, esta es capaz de activar los telómeros para que se alarguen y evitar así la fibrosis pulmonar. De momento, dicho descubrimiento sólo se ha conseguido a través de ensayos clínicos en ratones pero puede ser pronto desarrollado en humanos mediante ensayos clínicos. Algo más habrá que esperar para que llegue el medicamento y pueda ser usado con personas. "Ya se ha invertido bastante dinero, esperamos que pronto se puedan empezar a probar en ensayos humanos. Para el medicamento creemos que en un año y medio dos será el tiempo que se necesitará", ha concluido Blasco durante la entrevista.